dermatitis

Dermatitis

Inflamación de las capas superficiales de la piel ocasionada por la exposición a una sustancia irritante o por causas atópicas. Los estadios del eccema pueden ir de Agudo, Subagudo hasta hacerse Crónico. El grado de inflamación va a depender de diversos factores como lo son: Tipo de piel, Edad, Sexo, Estación del año, Alergias anteriores e Higiene personal.

1.- Dermatitis Atópica

            Es la expresión cutánea del estado atópico, el cual se caracteriza por el antecedente familiar de asma, rinitis alérgica o eccema. La dicha modalidad de dermatitis atópica ha aumentado a escala mundial.

            Etiología

s  Teoría Genética: La causa de la dermatitis atópica solo se ha caracterizado en parte, pero existe una clara predisposición genética. Cuando los dos progenitores están afectados, más de 80% de sus hijos manifiesta la enfermedad. Cuando solo un progenitor se encuentra afectado, la prevalencia cae a poco más de 50%. Los pacientes con dermatitis atópica pueden presentar diversas complicaciones de la inmunorregulación, como aumento de la síntesis de IgE, elevación de IgE sérica y trastornos de las reacciones de hipersensibilidad retardada. En un 50 a 70% de los pacientes con dermatitis atópica existen antecedentes de atopía personal o familiar. La atopía puede manifestarse como rinitis alérgica, conjuntivitis alérgica, asma bronquial, urticaria o como dermatitis atópica. Se ha propuesto una herencia autosómica dominante con expresividad variable.

s  Teoría alérgica: La dermatitis atópica casi siempre está relacionada con ciertas alergias ambientales: casi todos los afectados son sensibles a ácaros del polvo, epitelio de animales y determinadas plantas como cenizo o flor del olivo. Igualmente ciertos alimentos como los tomates o la leche de vaca pueden ser contraproducentes; es recomendable la realización de pruebas alérgicas para determinar cómo afecta cada uno.

s  Teoría Inmuno-Infecciosa: El aumento en el número de colonias de S. Aureus se observa en el 90% de los pacientes, sobre todo con DA severa o en fase eccematosa; esta bacteria es capaz de liberar exotoxinas como el ácido teicoico, peptidoglucanos y proteína A, así como un superantígeno que estimula al complejo mayor de histocompatibilidad clase II y a los receptores de células T; las toxinas del S. Aureus pueden liberar histamina de los basófilos contribuyendo al empeoramiento y preservación del cuadro clínico. Los superantígenos secretados a la superficie cutánea, penetran en la piel inflamada y estimulan a los macrófagos epidérmicos y a las células de Langerhans para producir IL-1, TNF (factor de necrosis tumoral) e IL-2.

s  Teoría neurovegetativa: Respuesta anormal del sistema nervioso autónomo, se observa una vasoconstricción sostenida, así como una respuesta lenta a la histamina aplicada intradérmicamente que explica el dermografismo blanco.

s  Teoría psicológica o emocional: La piel es un órgano de somatización, al ser el órgano más extenso del cuerpo y a través del cual se realizan las primeras interacciones con el mundo que nos rodea. Cuando las situaciones cotidianas sobrepasan el nivel de tolerancia, interés o ansiedad que un individuo presta normalmente, esta situación cotidiana se vuelve una situación de estrés. Cuando el estrés le genera a un individuo una reacción fisiológica, es conveniente identificar cuatro factores que pueden intervenir en la generación de dicha reacción: los factores externos o estresores que afectan al individuo, la percepción que el individuo tenga de sí mismo y de su reacción ante los estresores, el impacto del estrés sobre las áreas de desempeño de los individuos, el comportamiento que adopta el individuo para ajustarse a la situación de estrés. Por lo cual es más probable que niños bajo ciertas condiciones estresantes manifiesten problemas dermatológicos por lo cual es más común en la adolescencia como niños o niñas de 12 años de edad.

 

Epidemiología

Aunque se ha encontrado una relación genética con la DA, esta teoría no puede explicar el aumento exponencial en el número de caso en los últimos 30 años. Por lo tanto solo explica una predisposición a padecer una enfermedad de la cual todavía se desconocen las causas reales.

La presentación clínica a menudo varía con la edad. Hasta 50% de los pacientes que la padecen se presenta en el transcurso del primer año de vida y 80% en los primeros cinco años. Hasta 80% termina por expresar de modo simultáneo rinitis alérgica o asma en fases posteriores de la vida. En el lactante, la enfermedad se caracteriza por manchas inflamatorias exudativas y placas costrosas ubicadas en cara, cuello y superficies extensoras e ingles. El tipo de la infancia y la adolescencia se distinguen por dermatitis en las zonas de flexión, sobre todo en fosas antecubital y poplítea. Las dermatitis atópicas pueden mostrar involución espontánea, pero el 50% de personas que la padecieron de niños, la presentaran en su vida adulta y las distribución de las lesiones puede ser semejante a la que sufren en la infancia. Sin embargo, los adultos a menudo tienen enfermedad local que se manifiesta en forma de eccema de la mano o liquen simple crónico.

Cuadro Clínico

En personas con la presentación local, puede sospecharse la presencia de dermatitis atópica por lo característico de los antecedentes clínicos personales o familiares o por la presencia de los estigmas cutáneos la dermatitis mencionada, como palidez peribucal, un pliegue cutáneo adicional bajo el párpado inferior (línea de Dennie-Morgan), intensificación de las líneas en la piel de las palmas y mayor incidencia de infecciones cutáneas en particular por S. aureus. Sean cuales sean las otras manifestaciones del cuadro clínico, un signo característico y notable de la dermatitis atópica es el prurito, que se exacerba con la sequedad de la piel. Muchos de los signos cutáneos en personas afectadas, como serian la liquenificación, son consecuencias del frotamiento y rascado.

La exposición a factores ambientales irritantes puede agravar los síntomas de este problema de la misma manera que la resequedad, la exposición al agua, los cambios de temperatura y el estrés. Evolución clínica que dura más de seis semanas

Sus síntomas son:

-          Picor todo el tiempo (incluso de noche).

-          Ampollas que supuran y forman costras. La evolución se caracteriza por exacerbaciones y remisiones.

-          Enrojecimiento o inflamación de la piel alrededor de las ampollas.

-          Erupción cutánea.

-          Áreas de la piel seca y curtida.

o   Pigmentación en la piel inferior o superior al tono normal (ver piel anormalmente oscura o clara).

o   Se pueden propagar al cuello, las manos, los pies, los párpados, detrás de la rodilla o los labios.

-          Áreas de la piel en carne viva (excoriación) debido al rascado.

-          Pus y sangrado del oído (no es muy frecuente).

-          Escozor en la zona dañada.

-          Áreas gruesas o con apariencia de cuero, llamadas liquenización, lo cual puede ocurrir después de rascado o irritación prolongados.

Tratamiento

Consiste en evitar los irritantes cutáneos, mantener una hidratación cutánea adecuada, utilizar con sensatez antiinflamatorios tópicos y tratar pronto las lesiones primarias infectadas de manera secundaria. Se recomendara a los pacientes que se bañen con agua templada, mas no caliente y que usen solo jabón de baño neutro. Inmediatamente después del baño y con la piel aun húmeda, habrá que aplicar en las zonas con dermatitis un antiinflamatorio en crema en pomada base, y todas las demás zonas de la piel se lubricarán con humectante.

En casi todos los regímenes terapéuticos contra la dermatitis atópica se utilizan glucocorticoides tópicos de potencia pequeña a intermedia. Puntos de preocupación constancia son la atrofia cutánea y la posibilidad de absorción a nivel sistémico en particular con los agentes más potentes. Es importante elegir los glucocorticoides tópicos de poca potencia o AINES para emplear en la cara y las áreas intertriginosas y así llevar al mínimo el peligro de la atrofia de la piel.

La infección secundaria de la piel eccematosa puede exacerbar la dermatitis atópica. Las lesiones cutáneas con costras y exudado pueden infectarse con S. aureus. Si se sospecha de esta infección hay que obtener material de cultivo de las lesiones y emprender el uso de antibióticos sistémicos contra dicho microorganismo. Es preferible utilizar inicialmente penicilinas o cefalosporinas resistentes a la penicilinasa.

La erradicación del prurito es esencial para el tratamiento porque la dermatitis atópica suele constituir un cuadro pruriginoso con manifestación cutánea. Los antihistamínicos son muy útiles para controlar tal síntoma y la sedación leve que originan tal vez explique su reacción antipruriginosa. La sedación también limita su utilidad; sin embargo si se les utiliza a la hora de acostarse los antihistamínicos con efecto sedante pueden facilitar el sueño a diferencia de sus efectos en la urticaria.

El tratamiento con glucocorticoides sistémicos se limitara a las exacerbaciones graves que no responden a la medida terapéutica tópica conservadora. En el paciente con eccema atópico crónico, el tratamiento con corticoesteroides sistémicos tan solo proporciona un aclaramiento cutáneo de corta duración, pero su supresión se acompaña de manera invariable de la reaparición, o de un empeoramiento de la dermatitis. En los pacientes que no responden a los tratamientos convencionales, se valora la realización de pruebas cutáneas, a fin de descartar una dermatitis por contacto alérgica.