Diagnostico
Estudio de las lesiones y anamnesis detallada.
2.- Dermatitis por Contacto
Es un proceso inflamatorio de la piel causado por uno o varios agentes exógenos que la lesionan de manera directa o indirecta. La lesión puede estar producida por una característica inherente a un compuesto (dermatitis por contacto irritante). Un ejemplo de dicha dermatitis sería aquella inducida por un ácido o una base concentrados. Las lesiones clínicas de la dermatitis por contacto, pueden ser agudas: húmedas y edematosas; o crónicas: secas, engrosadas y escamosas (la dermatitis de contacto crónica puede desarrollarse cuando la eliminación del agente agresor ya no proporciona el alivio esperado). Estas pueden tomar entre varios días o semanas para curarse.
2.1. Dermatitis por contacto irritante
Mathias y Maibach (1978): Una reacción inflamatoria local no inmunológica caracterizada por eritema, edema o corrosión después de la aplicación única o repetida de una sustancia química en un mismo sitio cutáneo. Por lo general, esta se encuentra bien delimitada, y a menudo se localiza en las zonas de piel fina como párpados, zonas intertriginosas o en áreas en las cuales el irritante estuvo tapado. Las lesiones varían desde un mínimo eritema cutáneo hasta regiones de edema marcado, vesículas y úlceras. La dermatitis crónica por irritantes de baja intensidad constituyen el tipo más habitual de dermatitis por contacto irritante y las zonas afectadas con mayor frecuencia son las manos. Los irritantes más comunes son el trabajo constante con la piel mojada, jabones y detergentes. El tratamiento consiste en evitar el irritante y usar guantes o ropa protectora. Otros materiales que pueden irritar la piel abarcan: Cemento, tintes para el cabello, exposición prolongada a pañales húmedos, plaguicidas, guantes de caucho, champús.
2.2 Dermatitis por contacto alérgico
Aunque menos común que la dermatitis irritante de contacto, a la dermatitis alérgica de contacto se la reconoce como la forma más frecuente de inmunotoxicidad encontrada en humanos. (Kimble et al 2002)
Es una manifestación de hipersensibilidad de tipo retrasado, tipo IV, mediada por los linfocitos T de memoria presentes en la piel. La causa más frecuente de esta dermatitis es la exposición a las plantas. En concreto a los miembros de la familia anacardiaceae, como el género Toxicodendron. La hiedra, el roble y el zumaque venenosos son miembros de dicho género, que producen una reacción alérgica caracterizada por eritema, vesiculización y prurito intenso. El exantema suele ser lineal correspondiente a la zona de la piel que estuvieron en contacto con las plantas. El antígeno sensibilizante común a estas plantas es el uroshiol, una oleorresina que contiene el ingrediente activo pentadecilcatecol. La oleorresina se puede adherir a la piel, a la ropa, herramientas o mascotas; los artículos contaminados pueden provocar dermatitis incluso después de un almacenamiento prolongado. El líquido de las ampollas o contiene uroshiol y es incapaz de inducir exantema cutáneo en sujetos expuestos.
Los alérgenos comunes abarcan: Adhesivos, como los utilizados para las pestañas o peluquines postizos, antibióticos como neomicina frotada sobre la superficie de la piel, telas y prendas de vestir, fragancias en perfumes, cosméticos, jabones y cremas humectantes, esmalte de uñas, tintes para el cabello y soluciones para rizados permanentes, níquel y otros metales (se encuentra en joyas, correas de relojes, cremalleras metálicas, ganchos de sostenes, botones, navajas, estuches de lápiz labial y polvos compactos), hiedra, roble, zumaque y otras plantas venenosas, guantes o zapatos de caucho o látex.
2.3 Dermatitis de fotocontacto o fotoagravada
La dermatitis de fotocontacto es la enfermedad eccematosa que está causada por una interacción entre una sustancia no dañina o poco dañina en la piel y la luz ultravioleta, por eso se manifiesta sólo en regiones donde el enfermo ha sido expuesto a dichos rayos. Sin la presencia de estos rayos, el fotosensibilizador no es dañino. Algunos productos fotosensibilizantes pueden ser: Lociones de afeitar, filtros solares, ungüentos con sulfa, algunos perfumes, productos de alquitrán y aceite de la cáscara de limón.
Tratamiento
Si se sospecha este padecimiento, si se consigue identificar y eliminar el agente causal, el exantema desaparece.
Cuidado personal en casa; Inmediatamente después de la exposición a un alérgeno o irritante conocido, lavarse con jabón y agua fresca para quitar o desactivar la mayoría de la sustancia agresora, pueden usarse soluciones ácidas débiles (zumo de limón, vinagre) para contrarrestar los efectos de la dermatitis contraídos por la exposición a irritantes básicos, si se desarrollan ampollas, aplicar compresas frías e húmedas durante 30 minutos 3 veces al día puede producir alivio, las lociones de calamina y los baños frescos de avena coloidal pueden aliviar el picor, Evitar rascarse, ya que esto puede causar infecciones sobreagregadas.
Atención medica; Por lo general, el tratamiento con corticoesteroides tópicos flourados de gran potencia suelen ser suficientes para aliviar los síntomas mientras la dermatitis sigue su evolución. En el caso de personas que necesitan terapéutica sistémica, basta la ingestión diaria de prednisona. La identificación de un alérgeno de contacto puede ser una tarea difícil y larga. En pacientes con una dermatitis que no responde a tratamiento convencional, o con una distribución poco habitual se debe sospechar de una dermatitis por contacto alérgica. Se realiza una anamnesis cuidadosa acerca de las exposiciones profesionales y los fármacos tópicos y por vía oral. Son sensibilizadores comunes los conservadores de los preparados tópicos, el sulfato de niquel, dicromato potásico, el sulfato de neomicina, timerosal, perfumes, formaldehido y los productos vulcanizadores. Las pruebas epicutáneas son útiles para identificar estos productos pero no deben utilizarse en paciente con dermatitis activa extensa o que estén en tratamiento con glucocorticoides extensos.
Diagnostico
Anamnesis, Prueba del Parche, Biopsia.
3.- Dermatitis seborreica
Esta enfermedad es común y crónica, se caracteriza por escamas grasientas sobre placas o zonas eritematosas hay una lesión elevada de glándulas sebáceas. La induración y la descamación suele ser menos intensas que en la psoriasis, pero en ambas entidades patológicas hay signos clínicos comunes, como la llamada sebo-psoriasis. El sitio que ataca con mayor frecuencia es la piel cabelluda, donde se le identifica en forma de caspa intensa, frente (sobre todo la glabela), conducto auditivo externo, región retroauricular y región preesternal, cejas, parpados y otros.. Como aspecto adicional las zonas retinoauriculares se tornan maceradas y dolorosas al tacto. La dermatitis mencionada, también aparece en la zona central de tórax, axilas, ingles, pliegues submamarios y pliegue interglúteo. En raras ocasiones origina dermatitis generalizada. El prurito es variable y puede o no cursar con enrojecimiento. Las lesiones individuales son máculas y pápulas sobre una base eritematosa-amarilla a menudo grasienta, asociadas habitualmente a formación de escamas y costras.
La dermatitis seborreica puede aparecer durante las primeras semanas de vida y en este contexto, se observan en la piel cabelluda (costras lácteas) en cara o ingle. Rara vez se encuentra en niños después de la lactancia aunque se hace evidente de nuevo durante la vida adulta. Aunque se observa con frecuenta en los pacientes con la enfermedad de Parkinson, apoplejías, infecciones por el VIH, la mayoría de las personas con dermatitis seborreica no padecen ninguna enfermedad subyacente.
La gravedad de la dermatitis seborreica se puede disminuir controlando los factores de riesgo y prestando una atención cuidadosa al cuidado de la piel. Sufrimiento psicológico, autoestima baja y vergüenza, Infecciones bacterianas o micóticas secundarias
Etiología
Se desconoce la causa exacta de la dermatitis seborreica. Puede deberse a una combinación de niveles hormonales, sistema inmunitario debilitado, falta de ciertos nutrientes o problemas del sistema nervioso. La irritación a causa de un hongo levaduriforme llamado Malassezia también puede llevar a esta afección. La dermatitis seborreica parece ser hereditaria.
Los factores de riesgo abarcan: Stress o cansancio, climas extremos, piel grasosa o problemas de piel como el acné, uso de champúes o limpieza de la piel infrecuentes, uso de lociones que contienen alcohol, obesidad, afecciones neurológicas, como la enfermedad de Parkinson, un traumatismo craneal y un accidente cerebrovascular, virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)
Tratamiento
El tratamiento a base de glucocorticoides tópicos de baja potencia suelen ser eficaces con un antimicótico local, como la cena de cetoconazol, o cipropirox. Las zonas de la piel cabelluda y la barba se benefician con el uso de champúes contra la caspa, que deben permanecer unos cinco minutos en esos sitios antes de ser lavados. Las soluciones tópicas con glucocorticoides de ala potencia como betametasona o clobetasol son eficaces para controlar la afeccion intensa del cuero cabelludo. Ese tipo de glucocorticoides no debe utilizarse en la cara, ya que su uso puede ocasionar rosácea o atrofia inducida por corticoesteroides.
Diagnóstico
Se basa en el aspecto y la localización de las lesiones cutáneas. Rara vez se necesitan más exámenes, como una biopsia de piel.
4.- Dermatitis y úlceras por estasis
Aparece en extremidades inferiores como consecuencia de insuficiencia venosa y edema crónico, el paciente puede señalar trombosis venosa profunda, signos de extracción de una vena o la presencia de venas varicosas. Los signos tempranos de este trastorno consisten en eritema leve y exofoliación acompañada de prurito. El típico signo inicial de afeccion es en la cara interna del tobillo, a menudo sobre una vena distendida.
La dermatitis por estasis puedo mostrar inflamación aguda, con costra y exudados en tal caso se le puede confundir fácilmente con celulitis. La dermatitis crónica mencionada puede acompañarse de fibrosis dérmica que se identifica clínicamente por el edema pardo y duro de la piel. Al evolucionar muestra pigmentación progresiva por la extravasación de eritrocitos por largo tiempo, que permite el depósito de hemosiderina en la piel. Las infecciones secundarias y la dermatitis por contacto pueden complicar la dermatitis por estasis. La modalidad grave puede ser precursora de las úlceras por estasis.
Tratamiento
Los pacientes se benefician enormemente de la elevación de los miembros pélvicos y el uso constante de medias compresivas, con un gradiente de presión de 30 a 40mmHg como mínimo. No son útiles las medias con menor compresión, como las usadas contra la embolia. Para tratar la dermatitis también es útil utilizar emolientes o glucocorticoides tópicos de potencia media, además de evitar la exposición a irritantes. Para prevenir la aparición de las ulceras resulta esencial proteger las extremidades pélvicas de lesiones, incluidas las ocasionadas por rascado, así como controlar el edema crónico. A veces se necesitan diuréticos para controlar de mejor manera el edema crónico.
Las úlceras por estasis son difíciles de tratar y su curación es lenta. Es de suma importante elevar en la medida de lo posible la extremidad afectada. El operados debe conservar la ulcera limpia de material necrótico por medio de desbridamiento suave, y ha de cubrirla con un apósito semipermeable y colocar otro apósito compresivo o una media con la misma función. Es mejor no aplicar glucocorticoides a las ulceras porque pueden retrasar la cicatrización; sin embargo, se pueden aplicar a la piel vecina para controlar el prurito, el rascado y el traumatismo adicional. Las lesiones infectadas de modo secundario, se tratan con antibióticos apropiados por vía oral, aunque es preciso señalar que en todas las ulceras habrá proliferación de bacterias y que el objetivo del tratamiento antibiótico no debe ser la eliminación de todo crecimiento bacteriano. Se tendrá gran cuidado de descartar causas corregibles de úlceras en extremidades inferiores (hipercoagulación, vasculitis) antes de comenzar el tratamiento a largo plazo.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa principalmente en la apariencia de la piel. Orden de pruebas para examinar el flujo sanguíneo en las piernas.
5.- Dermatitis Ponfolix
Una variante de la dermatitis de las manos, el eccema dishidrótico, se presenta con múltiples máculas y vesículas de pequeño tamaño, intensamente pruriginosas en las eminencias tenar e hipotenar y en las superficies laterales de los dedos. El eccema dishidrótico o ponfolix es una erupción cutánea que aparece en forma de eritema, vesículas, picor intenso, formación de ampollas, a veces con contenido de suero (claras) o hemático (color sangre o negras) y que aparece en las palmas de las manos y las plantas de los pies en forma cíclica.
Etiología
Cuando se va a producir un brote de dishidrosis comienza a picar la piel afectada (palmas y/o plantas), se cierran los conductos de salida del sudor y este queda retenido bajo la piel produciendo ampollas que se infectan de bacterias y de hongos. Aparece más en personas de tendencia alérgica, pero no es un cuadro alérgico específico. Cursa por brotes de varias semanas de duración, suele haber antecedentes de otras enfermedades alérgicas, empeora con el calor y con el sudor. Como suele sobreinfectarse se ha planteado una causa infecciosa o por hongos pero parece ser un factor que complica la evolución pero no es la causa primaria. Los pacientes con tiña pedis tienen 3 veces mayor riesgo de tener dishidrosis que los pacientes controles. Se piensa que la atopía y el estrés también podrían desempeñar un papel en esta condición.
El eccema dishidrótico se trata con esteroides tópicos, pomadas o cremas y si no cede, con sistémicos, por boca o inyectables. Se asocian antibióticos macrólidos (eritromicina) o antifungicos (Ketoconazol o Itrakonazol), durante periodos variables, dependiendo de la intensidad del brote entre 1 y 2 semanas. Con este tratamiento cederá el brote por una larga temporada, pero puede volver. Si vuelve a brotar, volver a hacer el tratamiento de choque.
6.- Dermatitis Herpetiforme
La dermatitis herpetiforme o Enfermedad de Duhring es una es una enfermedad cutánea inflamatoria, con hallazgos histopatológicos e inmunopatológicos típicos y que clínicamente se caracteriza por la aparición de grupos de pequeñas ampollas, vesículas y pápulas pruriginosas, con polimorfismo lesional. Tiene un curso evolutivo crónico-recurrente.
Etiología
Suelen aparecer en codos, rodillas y nalgas, y se desconoce la causa que la provoca. La enfermedad está estrechamente asociada con la presencia de antígenos HLA-B8 y HLA-DR3.2
Se ha asocia con la celiaquía, llegando a denominarse celiaquía de la piel. Por tanto, su tratamiento fundamental consiste en la supresión del gluten de la dieta. Se relaciona con la presencia de depósitos de Inmunoglobulina A bajo la piel. Estos aparecen en respuesta al consumo de gluten.
Tratamiento
Un antibiótico llamado dapsona puede ayudar a la mayoría de los pacientes. Asimismo, se recomienda una dieta libre de gluten con el fin de ayudar a controlar la enfermedad. El cumplimiento de dicha dieta puede eliminar la necesidad de los medicamentos y prevenir complicaciones posteriores. Se pueden usar ciertos medicamentos inmunodepresores pero son menos efectivos.
La enfermedad se puede controlar bien con tratamiento, pero sin éste, el riesgo de cáncer intestinal puede ser significativo. La enfermedad de tiroides se puede encontrar en muchos pacientes que sufren dermatitis herpetiforme. Estos pacientes también son más propensos a desarrollar ciertos cánceres de los intestinos.
Diagnóstico
En la mayoría de los casos, se realiza una prueba de inmunofluorescencia directa y una biopsia de piel.
7.- Eccema Numular
Se caracteriza por lesiones circulares u ovales “similares a monedas” que comienzan en la forma de pequeñas pápulas edematosas que se encostran y descaman. Se desconoce el origen del trastorno pero quizás contribuya la sequedad de la piel. Entre los sitios más frecuentes que ataca están el tronco o las caras extensoras de las extremidades en particular las zonas pretibiales o el dorso de las manos. Se presentan más a menudo en varones y surgen más comúnmente en la etapa media de vida. Tratamiento semejante al de la dermatitis atópica.
